揭露学术造假很难，尤其是揭露为哈佛大学工作的殿堂级专家的学术造假有多难。一开始我是怀疑的，以为是自己技术原因，后来怀疑是试剂原因。这个案子从2007年4月我向哈佛医学院科研诚信院长玛格丽特举报开始，到2007年11月我向美国政府机构ORI举报哈佛学术造假，并威胁要打击举报者。直到现在，我还没有看到哈佛医学院这起学术造假案调查组的任何解释和报告。
学术打假有多难？哈佛终身教授学术造假，31篇论文被撤，对此你怎么看？
要揭露学术造假，特别是要揭露供职于哈佛大学的殿堂级专家学术造假有多难？我们看看曾在哈佛大学工作数载、31岁被浙江大学破格评为最年轻教授、博导的国内学者郭磊的亲身经历。以下为郭磊第一人称原文：我先后在哈佛大学医学院工作7年有余，分别从1998到2000年,任哈佛医学院和BrighamandWomen医院Researchfellow。
2003到2008年，任哈佛医学院Instructor，BrighamandWomen医院肾病科Researchfellow，哈佛医学院和BrighamandWomen医院肾病科的科研是相当有名的，历史上曾出了两个诺贝尔奖获得者。我从1999-2000年，2003-2008年,先后共近7年来一直在此科一大实验室里从事多囊肾（PKD）相关基因的功能和病理机制研究，
在前两年（1999年-2000年）的研究中，我做的相对顺利，发了多篇文章。2000年底回国在浙江大学医学院基础医学院任教，2002年被浙江大学聘为教授，博导。2003年中，我应哈佛实验室老板邀请，再次到哈佛医学院，继续PKD方面的研究，PKD1或PKD2的突变能导致PKD，这是一种非常常见的严重遗传病。
在美国，对这种病的研究很热门，获得NIH资助的机会也较大，2002-2003年间，当时在PKD领域的一个重要进展，是发现突变导致PKD的PKD2基因编码的Pc2蛋白被定位在细胞的原纤毛上。我刚去的时候，实验室刚刚发了一篇重要文章在《自然遗传学》（NatureGenetics，2003.2）上，这篇文章主要说，PKD1，PKD2编码的蛋白质都在细胞纤毛上，起着感觉细胞周围机械运动（如尿液流动）的作用。
而这两个基因中的任何一个突变了以后呢，其在细胞纤毛的机械感觉作用缺失，以致细胞中的下游信号传导通路失去正常刺激信号，细胞重新开始生长，这个相对完美的故事当时在生物医学界引起很大轰动，因为它完美的解释了PKD基因的突变为什么会引起多囊肾。这个突破是如此的重要，以致一时间众多科研小组纷纷跟进，在很短的时间（2-3年）内，几乎所有突变引起多囊肾的蛋白都被发现定位在了细胞的纤毛上，类似的文章竟达数十上百篇之多，其中不乏Nature，Cell等所谓顶级杂志的文章。
这些小组来自美国甚至世界各地，一时间，PKD蛋白位于细胞纤毛上，多囊肾的病理机制为细胞纤毛感觉功能的缺失，成为了多囊肾领域，细胞生物学领域和神经感觉领域等几大生物医学领域的白热点。这个发现的另一重要意义在于，它对长时间来人体细胞纤毛为无用的进化痕迹细胞器的重大科学共识提供了一个重要反例，所以，这个发现被誉为生物医学科研的重大突破级发现。
2003年我在刚至哈佛的时候，自然而然的将科研方向定在了这个被多个小组验证的重大突破上，然而，我在这个方向的科研中，碰到了很大的困难。我的研究表明，PKD蛋白在细胞纤毛上的现象，好像似是而非，刚开始我一直将信将疑，以为是自己技术上的原因，后来又怀疑是试剂上的原因。因为，我觉得，这么多的不同小组都发现了这种现象，应该可以说这个发现是不可怀疑的，
在此期间，我用不同的细胞和质粒尝试了各种条件。但是实验结果还不确定，实验室的其他博士后也在纷纷议论。关于PKD蛋白是否在纤毛上还有一些疑问。这段时间确实是我科研生涯中最痛苦的一段时间。2005年9月，实验室另一位博士后因故离职，实验室主任将博士后课题转到我手里。由于他的主题与Pc2和纤毛直接相关，我接触了他们出版物中使用的相同试剂。
