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病毒的致病机制有哪些,中科院科学家揭示多种流行病毒致病机制

来源:整理 时间:2022-04-24 17:09:34 编辑:科技知识 手机版

4. 疫苗不能防治疯牛病韩少坤认为:疫苗只能预防外来病毒入侵,而朊病毒是自身产生的成分,一旦开启了朊病毒的潘多拉魔盒,朊病毒就会源源不断地产生出来。治疗原则应该是如何开启与生俱来的天然非特异性免疫功能,打破机体对朊病毒产生的免疫耐受。—— 慕尼黑大学的研究人员称,利用疫苗,能有效地预防疯牛病,但能否用于人类预防和治疗克雅氏病还需深入研究。

意大利帕多瓦大学兽医系两名研究人员新近发现一种能对疯牛病产生非传染性抗体的蛋白质,为研制新的疯牛病疫苗创造了重要条件。这种蛋白质能够产生识别疯牛病症状的抗体,研究人员目前的关注点在于检验动物血液对它的反应。他们表示,如果一切进展顺利,准备用3至4年时间研制出新的疯牛病疫苗。 新华网伦敦2005年3月29日就有相关报道,十年时间之后还没有产品面市,只能证明疫苗预防疯牛病是伪科学的东西。

5. 吃人胎盘不会患“疯人病”人体胎盘中只有朊病毒基因,而没有朊病毒蛋白,吃人体胎盘不会诱发人体对朊病毒的免疫耐受而激活自身朊病毒的爆发,所以吃人体胎盘没有患老年痴呆症的风险。成年人喝鲜人奶不会有问题,而如果人奶加热后被人饮用就可能患疯人病。健康人体的朊病毒会被机体束缚禁锢,仅表现出轻微临床症状即老年痴呆症,除非“牛吃牛、羊吃羊”才患“疯牛病”,或者是在“人吃人”的部落患库鲁病(kuru病-人疯牛病)。

人体出生后细胞内封存的朊病毒会根据其在进化历程中出现的相应时期获得部分表达,大约是从14岁开始(kuru疯牛病病人最小患者14岁),慢慢表现出老年痴呆症。“疯牛病”染病奶牛的年龄为6岁半,而非以前报道的4岁半。奶牛因饲养时间比肉牛长,且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。 ——这些表明牛在6岁以前自身体内没有朊病毒表达;免疫耐受的建立与外来朊病毒的剂量有关,外来朊病毒越多诱发疾病的发病率就越高。

附文:疯牛病是一种在牛身上发作的传染病,如果牛吃了用被疯牛病病原体感染的动物的肉和骨髓制成的饲料,该疯牛病病原体首先牛的肠胃等器官,然后随血液进入牛的大脑,使牛脑组织变成海棉状,失去功能,从而牛也发疯。WHO于1992年制定了SBO禁令(即特殊牛内脏禁令),规定6岁以上牛的脑、脊髓等内脏禁止作为牛及人类食品,也禁止将这些内脏用以制造包括激素在内的药品原材料。

6. 人吃“疯牛病”牛肉不会患人“疯牛病”经过高温处理的健康牛羊肉,朊蛋白折叠成片层结构的致病性朊病毒。由于朊病毒不溶于水,且抗蛋白酶解,所以进入胃肠道后,可以持久地刺激黏膜而促进机体建立对朊蛋白的免疫耐受,激活牛自身朊病毒的爆发,从而犯疯牛病。已经证明不同的动物之间,朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。

牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别,而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同,致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间的朊病毒有30多个氨基酸的差别,远远大于仓鼠与小鼠之间的差别,似乎疯牛病不可能传染给人。朊病毒诱导产生的免疫耐受,只能促使分子结构基本相同的朊病毒释放,所以吃“疯牛病”牛肉不会患人“疯牛病”。

健康牛羊肉经过高温处理后,朊蛋白就转化为致病性朊病毒了,可人类吃牛羊肉喝牛羊奶的历史悠久且一直相安无事,据此有力地驳斥了“朊病毒蛋白错折叠理论”,(这是一种生物物理观)“未知病毒理论”。提出朊病毒蛋白错折叠“理论”的科学家1997年获得诺贝尔医学奖。据路透社2003年12月23日报道,美国患上疯牛病的病牛肉可能已经进入食物链,被人食用。

细菌与病毒有什么区别,致病原理是什么?

细菌和病毒虽然都是常见的导致疾病的元凶,引起的症状可以相似,但是它们之间的区别可大了。细菌尚属于我们可以理解的单细胞生物,而病毒已经没有了细胞结构,它只不过是一段遗传物质,包裹了一个蛋白质外壳而已,它根本就不像一种生物,而是介于生命和非生命之间的一种奇特的物质形式。(两类病毒的基本结构——裸露病毒和囊膜病毒)(细菌的基本结构要复杂得多)从大小上区别:细菌很大,以球菌为例,直径一般在0.5-1微米之间,用普通光学显微镜就能够看到。

病毒很小,以甲型H1N1流感病毒为例,大小只有90纳米,只有通过电子显微镜扫描才能够被看到。从致病原理上来区别:细菌是能够独立完成所有生物功能的单细胞生物。它可以分泌一些酶来破坏周围的组织结构,还能分泌一些毒素,引起发热等全身反应。而病毒没有实现新陈代谢所必需的基本系统,所以病毒它自身没有生理功能。但是当它接触到宿主细胞时,便脱去蛋白质外套,它的遗传物质可侵入宿主细胞内,借助宿主细胞的复制系统,按照病毒基因的指令复制出新的病毒。

当病毒在细胞内大量复制以后,细胞被裂解,大量病毒释放出来,开始继续寻找下一个目标。从治疗的角度来看:我们用来治疗细菌感染的抗生素的主要作用机理,要么是破坏细菌的细胞壁或者细胞膜,要么是干扰细菌蛋白质的合成或者阻碍细菌DNA的复制。病毒因为结构与细菌完全不同,所以使用抗生素是无效的。同时因为病毒是寄生在细胞内部,很多药物难以达到,在杀灭病毒的同时,我们还要保证细胞不遭受破坏,难度就更大了。

常说的致病病毒和病菌是不是一回事?它们之间有何区别?

细菌和病毒完全是两个概念对于人类来说并不是所有的细菌和病毒都致病。 病毒和细菌的绝大部分是对人类没有害的,有害的只是很小的一部分。 细菌也有很多是有益的。如人体大肠内寄生的大肠杆菌,帮助人类分解食物中的营养成分,可以给人体提供多种维生素。病毒感染病毒比细菌小得多,只有用能把物体放大到上百万倍的电子显微镜才能看到它们。

一般病毒,只有一根头发直径的万分之一那么大。病毒比细菌简单得多,整个身体仅由核酸和蛋白质外壳构成,连细胞壁也没有。蛋白质外壳决定病毒的形状。它们中有的呈杆状、线状,有的像小球、鸭蛋、炮弹,还有的像蝌蚪;病毒不能单独生存,必须在活细胞中过寄生生活,因此各种生物的细胞便成为病毒的"家"。病毒通过多种途径侵入机体,并在易感的宿主细胞中增殖的过程。

人类病毒是指能感染人体或对人有致病作用的病毒。病毒感染的实质是病毒与机体、病毒与易感细胞相互作用的过程。病毒感染常因病毒种类、机体状态不同产生轻重不一的损伤或病毒性疾病。病毒致病是由侵入宿主、感染细胞开始的,致病作用表现在人整体和细胞两个方面。目前对大多数病毒感染缺乏特效药物治疗,因此进行人工免疫是预防病毒感染最有效的手段。

病菌病菌细菌,原核微生物的一类,是一类形状细短,结构简单(有细胞结构),多以二分裂方式进行繁殖的原核生物,是在自然界分布最广、个体数量最多的有机体,是大自然物质循环的主要参与者。细菌在人体内寄生,增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性(pathogenicity)。病原菌的致病作用与其毒力、侵入机体的数量、侵入途径及机体的免疫状态密切相关。

文章TAG:致病病毒机制中科院科学家

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