至少方没有发现学术造假。揭露学术造假很难，尤其是揭露为哈佛大学工作的殿堂级专家的学术造假有多难。谢认为，国内学术造假在学术界已经司空见惯。主要原因是我个人认为。这个案子始于2007年4月我向哈佛医学院科研诚信院长玛格丽特举报，然后2007年11月我向美国政府机构ORI举报哈佛学术造假并威胁要打击举报者。直到现在，我还没有看到哈佛医学院这起学术造假案调查组的任何解释和报告。
学术不端及科研造假的根本原因有哪些？
从表面现象看，欧美日本等国家也存在学术不端和科研造假行为，但是它们的处理十分严格，往往使造假者身败名裂失去职位。而在我国则存在明显的学术管理制度松懈现象，很多时候专业同行不敢站出来揭发学术不端事例，即使有人冒得罪他人之险起来揭发了，被揭发人单位的行政领导及同伙们都会拼死的站出來大力包庇学术不端者，保护科研造假者的名利地位。
学术打假有多难？哈佛终身教授学术造假，31篇论文被撤，对此你怎么看？
要揭露学术造假，特别是要揭露供职于哈佛大学的殿堂级专家学术造假有多难？我们看看曾在哈佛大学工作数载31岁被浙江大学破格评为最年轻教授博导的国内学者郭磊的亲身经历。以下为郭磊第一人称原文我先后在哈佛大学医学院工作7年有余。分别从1998到2000年, 任哈佛医学院和Brigham and Women医院Research fellow。
2003到2008年，任哈佛医学院Instructor，Brigham and Women医院肾病科Research fellow。哈佛医学院和Brigham and Women医院肾病科的科研是相当有名的，历史上曾出了两个诺贝尔奖获得者。 我从1999 -2000年，2003-2008年,先后共近7年来一直在此科一大实验室里从事多囊肾PKD相关基因的功能和病理机制研究。
在前两年1999年-2000年的研究中，我做的相对顺利，发了多篇文章。2000年底回国在浙江大学医学院基础医学院任教。2002年被浙江大学聘为教授，博导。2003年中，我应哈佛实验室老板邀请，再次到哈佛医学院，继续PKD方面的研究。PKD1或PKD2的突变能导致PKD，这是一种非常常见的严重遗传病。
在美国，对这种病的研究很热门，获得NIH资助的机会也较大。2002-2003年间，当时在PKD领域的一个重要进展，是发现突变导致PKD 的PKD2基因编码的Pc2蛋白被定位在细胞的原纤毛上。我刚去的时候，实验室刚刚发了一篇重要文章在自然遗传学Nature Genetics， 2003.2上。这篇文章主要说，PKD1，PKD2编码的蛋白质都在细胞纤毛上，起着感觉细胞周围机械运动如尿液流动的作用。
而这两个基因中的任何一个突变了以后呢，其在细胞纤毛的机械感觉作用缺失，以致细胞中的下游信号传导通路失去正常刺激信号，细胞重新开始生长。这个相对完美的故事当时在生物医学界引起很大轰动，因为它完美的解释了PKD基因的突变为什么会引起多囊肾。这个突破是如此的重要，以致一时间众多科研小组纷纷跟进。在很短的时间2-3年内，几乎所有突变引起多囊肾的蛋白都被发现定位在了细胞的纤毛上，类似的 文章竟达数十上百篇之多，其中不乏Nature，Cell等所谓顶级杂志的文章。
这些小组来自美国甚至世界各地。一时间，PKD蛋白位于细胞纤毛上，多囊肾的病理机制为细胞纤毛感觉功能的缺失，成为了多囊肾领域，细胞生物学领域和神经感觉领域等几大生物医学领域的白热点。这个发现的另一重要意义在于，它对长时间来人体细胞纤毛为无用的进化痕迹细胞器的重大科学共识提供了一个重要反例。所以，这个发现被誉为生物医学科研的重大突破级发现。
2003年刚到哈佛的时候，我很自然的就把研究方向定在了这个经过几个小组验证的重大突破上。但是我在这个科研方向遇到了很大的困难。我的研究表明，细胞纤毛上的PKD蛋白现象似乎似是而非。一开始我是怀疑的，以为是自己技术原因，后来怀疑是试剂的问题。因为在我看来，这么多不同的群体都发现了这个现象，应该说这个发现是毋庸置疑的。
